Синдром на дреслер в кардиологията: причини, симптоми, диагноза и лечение

Синдромът на Дреслер в кардиологията е перикардит от автоимунен произход, който се развива няколко седмици след остър инфаркт на миокарда. Това усложнение се характеризира с традиционната триада от симптоми: болка в гърдите, белодробни симптоми (кашлица, хрипове, задух), перикарден шум.

В кардиологията синдромът на Дреслер (или постинфарктният синдром) се определя като автоимунно заболяване на тъканта на перикардиалната торбичка. Това е усложнение, което се причинява от неадекватен имунен отговор на деструктивни промени в миокардните протеини. Този патологичен процес е описан от американския кардиолог Б. Дреслер през 1955 г. Заболяването е кръстено на него. Други термини, използвани в медицинската литература, са: постинфарктен полисерозит, късен перикардит, посттравматичен, посткардиотомичен и перикарден синдром. Общата честота на това усложнение на инфаркта е 3-4%. Въпреки това различни източници съобщават, че в слабо симптоматични и атипични форми това усложнение се среща при около 15-30% от пациентите с рецидивиращ, усложнен или масивен миокарден инфаркт.

Причини

Основната причина за синдрома на Дреслер в кардиологията е исхемично увреждане на структурните влакна на сърдечния мускул, което води до загиване на кардиомиоцитите. В повечето случаи той се развива при усложнен голям фокален инфаркт. По време на некрозата денатурираните протеини започват да навлизат в кръвния поток. Имунната система от своя страна реагира на тях като на чужди. Възниква автоимунна реакция, която причинява постинфарктния синдром.

Определена роля в образуването на симптоматичния комплекс на това усложнение на инфаркта на миокарда играят кръвните антигени, които проникват в перикардиалната мембрана в процеса на увреждане на целостта на миокарда. Следователно, в допълнение към острия стадий, спусъкът е вирусна инфекция механизъм на образуване Причината за заболяването може да бъде хемоперикард, характеризиращ се с кръвоизлив в перикардалната кухина. Освен това състоянието може да бъде причинено от гръдна травма, сърдечна травма или неадекватна сърдечна операция. На риск са изложени и пациенти след инфаркт с автоимунна патология. Някои лекари смятат, че причината за възпалението е вирусна инфекция. Кардиолозите обаче все още не са стигнали до ясен отговор по този въпрос.

Патогенеза

Синдромът на Дреслер в кардиологията е автоимунен процес в резултат на засилено производство на антитела към сърдечни антигени. При това остро прекъсване на кръвния поток към миокарда и смъртта на клетките му води до резорбция на зоните на некроза и освобождаване на денатурирани компоненти в кръвния поток. Това допринася за развитието на имунен отговор с образуване на автоантитела, чието действие е насочено срещу протеини, намиращи се в серозните обвивки на прицелните органи.

Имунните антитела срещу кардиомиоцити, които се намират в големи количества в плазмата на пациенти след инфаркт, образуват имунни комплекси със собствените си тъканни клетки. Те циркулират свободно в кръвния поток, натрупват се във висцералната и перикардиалната плевра и във вътрешните структури на ставните капсули, като предизвикват асептичен възпалителен процес. Освен това започват да се увеличават цитотоксичните лимфоцити, които унищожават увредените клетки. По този начин хуморалният и клетъчният имунитет са значително увредени, което потвърждава автоимунния характер на симптоматичния комплекс.

Сортове

Синдром на Дреслер след инфаркт на миокарда - какво представлява? Това разстройство се разделя на 3 форми. В рамките на всеки от тях има и няколко подтипа в зависимост от локализацията на възпалението. Така че синдромът на Дреслер може да бъде:

1. Типичен. Клиничните прояви на тази форма са свързани с възпаление на висцералната плевра, перикарда и белодробната тъкан. Той включва комбинирани и единични варианти на автоимунно увреждане на съединителната тъкан:

• Перикарден - париеталните и висцералните листове на перикарда са възпалени;
• Пневмоничен - в белите дробове се образуват инфилтративни аномалии, които водят до пневмонит;
• плеврален - антителата се насочват към плеврата и се развиват признаци на хидроторакс;
• перикардио-плеврални - симптоми на сенсибилизация на плеврата и перикардиалните серозни мембрани;
• Перикардно-пневмоничен - засегнати са перикардна мембрана и белодробна тъкан;
• Плеврално-перикардно-пневмонично - възпалението се разпространява от сърдечната торбичка към белодробните и плевралните структури.

2. Атипичен. Тази форма се характеризира с варианти, причинени от антитела в ставите и съдовите тъкани. Съпровожда се от възпалителен процес в големите стави или кожни реакции: пекталгия, "синдром на рамото", еритема нодозум, дерматит.

3. Асимптоматични (леки). При тази форма с леки симптоми се наблюдават трескавост, постоянна артралгия и промени в броя на белите кръвни клетки.

При диагностицирането на атипичните и леките форми на синдрома често се срещат редица трудности, което налага по-задълбочено проучване на заболяването.

Симптоми

Класическият синдром на Дреслер се развива приблизително 2-4 седмици след сърдечния удар. К Най-често срещаните Някои от симптомите са болка и тежест в гърдите, повишена температура, кашлица, задух. Патологичният процес в повечето случаи започва остро, с повишена температура до фебрилна или субфебрилна. Налице са замайване, слабост, гадене, учестено дишане и пулс.

Перикардитът е необходима част от симптоматиката. Характерна е различна интензивност на болката в сърдечната област, която засяга корема, шията, раменете, лопатките и двете ръце. Болката може да е остра и да се разраства, или тъпа и стискаща. При преглъщане и кашлица се усеща стягане в гърдите и болката се усилва. Когато лежите или стоите по корем, тя става по-слаба. Сърцебиенето, задухът, бързото повърхностно дишане не са необичайни. 85% от пациентите изпитват шум от перикардно триене. Болката отшумява след няколко дни. Характерно за плеврита е едностранната пробождаща болка в горната част на тялото, която се усилва при дълбоко вдишване и навеждане настрани здравословен страна.

Пневмонитът се характеризира със затруднено дишане, хрипове, задух, кашлица. Пневмонията на долния лоб е по-рядко срещана. Заболяването е придружено от слабост, прекомерно изпотяване и фебрилен синдром. Възможно е в храчките да има кръв. Атипичните форми предизвикват смущения във функцията на ставите.

Перикардит и синдром на Дреслер

Перикардитът е възпаление на перикарда с ревматичен, инфекциозен или постинфарктен произход. Това се проявява със слабост, болка в гърдите, която се засилва при дишане и кашлица. Лечението на перикардита изисква почивка на легло. В случай на хронично заболяване режимът се определя от състоянието на пациента. Острият фибринозен перикардит се лекува като симптоматичен случай - използват се нестероидни противовъзпалителни средства, аналгетици за болка, лекарства за нормализиране на болката и хипотиреоидизъм метаболитни процеси в сърдечния мускул и други. При синдрома на Дреслер перикардитът се лекува с лекарства, които лекуват основното заболяване.

Абдоминална локализация на синдрома

Определя се от перитонит - възпалителен процес във вътрешната обвивка на кухината. То се характеризира с поразителна клинична картина:

• Тежка, мъчителна болка в корема. Силата на болката намалява, когато намерите удобна позиция на тялото - най-често легнете настрани със свити крака;
• разхлабени изпражнения;
• Значително повишаване на температурата.

Ако се развие този синдром, е необходимо спешно да се разграничи автоимунната форма от инфекциозната форма, която често е резултат от заболявания на храносмилателния тракт. Резултатът от навременната диагноза определя лечението, което най-често включва използването на различни групи лекарства.

Диагностика на патологията

Продължаващо описание на синдрома на Дреслер след инфаркт на миокарда. Вече е ясно какво е то. Ситуацията обаче е описана само в общи линии; всеки човек трябва да се консултира със своя лекар. При диагностицирането на това усложнение на инфаркта се вземат предвид оплакванията на пациента, характерните клинични симптоми и резултатите от комплексното инструментално и лабораторно изследване. Ценните диагностични параметри, които дават пълна представа за състоянието на пациента, включват:

1. Клинични критерии. Фебрилната треска и перикардитът са признаците, които потвърждават високата вероятност за полисерозит на Dressler.
2. Лабораторни тестове. Възможно е да има еозинофилия, левкоцитоза, повишен индекс на утаяване (ESR) в EAC. Освен това се извършва кръвен тест за маркери на увреждане на сърдечния мускул. Повишени нива на глобуларните протеини - тропонин Т и тропонин I - и потвърждаване на клетъчна смърт.
3. ЕКГ често се използва при диагностицирането на синдрома на Дреслер, с отрицателна тенденция. Най-типичният признак е еднопосочно повдигане на ST-сегмента в няколко отвеждания.
4. Ултразвук на перикарда и плевралните кухини.
5. Рентгенова снимка на гръдния кош. Плевритът удебелява междуклетъчната плевра, перикардитът разширява сърдечната сянка, а пневмонитът разкрива потъмняване на белите дробове. В някои случаи кардиомегалията при синдрома на Дреслер след сърдечен удар е ясно видима.
6. При неясни диагностични ситуации се извършва магнитно-резонансно изследване на белите дробове и сърцето.

Лечение на състоянието

Това състояние обикновено се лекува в болнично заведение. Спешното лечение на синдрома на Дреслер обикновено не е необходимо, тъй като няма очевидна опасност за здравето на пациента живот с това не е така. Въпреки това, ако лечението започне възможно най-скоро, шансовете за възстановяване се увеличават значително.

Медикаментозната терапия играе централна роля в спектъра на лечение на постинфарктния синдром на Дреслер употребата на наркотици Използването на лекарства може да увеличи шансовете за възстановяване:

1. Кардиотропни лекарства, които лекуват сърдечни аритмии. Лекарствата, използвани при лечението на ИБС: бета-блокери, антиангинални средства, нитрати, блокери на калциевите канали, сърдечни гликозиди.
2. Противовъзпалителни лекарства. В случаи на резистентност към НСПВС се прилагат кратки курсове глюкокортикоиди. При тежки форми на заболяването се използват лекарства от други групи ("Метотрексат", "Колхицин").

Антикоагуланти поради повишения риск от хемоперикардия не се използват при лечението на сърдечен удар. Ако е необходимо, се прилагат субтерапевтични дози. Лечението е съобразено с индивидуалните нужди на всеки пациент. Синдромът на болката е последван от интрамускулно инжектиране на аналгетици. Ако има голям излив, се прави перикардна пункция или плевроцентеза. Перикардектомията е хирургичната процедура при сърдечна тампонада.

Как да предотвратим развитието на синдрома на Дреслер?

Този синдром не се счита за животозастрашаващо състояние, дори в най-тежката му форма прогнозата е сравнително добра. Все още не е разработена първична превенция, която има за цел да отстрани причините за синдрома на Дреслър. Въпреки това, за да се намали вероятността от ставни прояви, на пациентите, които са прекарали остър инфаркт, се препоръчва ранно съживяване. При патологии с рецидивиращ ход се предписва контрациклична терапия за предотвратяване на рецидив.

Клинични насоки за синдрома на Дреслер

За да се намали рискът от развитие на заболяването, всички появяващи се симптоми, свързани със сърдечни заболявания, трябва да се наблюдават внимателно. Тъй като първоначалната причина за синдрома на Дреслер е инфарктът на миокарда, превантивните мерки трябва да бъдат насочени предимно към предотвратяване на развитието на това остро състояние. Основен клинични съвети По-долу са изброени някои от най-честите причини за състоянието, но своевременно проследяване при кардиолог, антиисхемични и антитромботични лекарства, както и лекарства за понижаване на холестерола.

Усложнения на тази патология

Ако не се диагностицира и лекува правилно и навреме, това може да доведе до конструктивен или хеморагичен перикардит (кървав ексудат или компресия на сърдечната тъкан), а в по-напредналите случаи - до сериозна сърдечна тампонада. Повтарящо се заболяване с ремисии и рецидиви на интервали от 1-2 седмици до 2 месеца. Под въздействието на терапията симптомите отшумяват и при липса на При отстраняване на болестта тя обикновено се появява с нова сила.